Sous la direction scientifique du Docteur Judes Poirier C.Q., l’équipe ADGEN est une unité  de recherche dédiée à la compréhension des méchanismes moléculaires impliqués dans  l’apparition et l’évolution des démences tel que la maladie d’Alzheimer (MA) et les démences  vasculaires (DV). L’approche de recherche de l’équipe ADGEN vise particulièrement  l’utilisation d’une classe de médicamments appelés communément inducteurs  d’apolipoprotéine E dans le traitement et la prévention de maladies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer. On estime à plus de 6 millions le nombre de personnes souffrant de la maladie d’Alzheimer  en Amérique du Nord (soit un peu plus de 36 millions à l’échelle de la planète) et environ le  double, pour ce qui est des individus porteurs du facteur de risque génétique qui les mettent  à fort risque de développer un type démence dans les 15 prochaines années. L’équipe de  recherche d’ADGEN croit fermement que ces différentes technologies brevetées de même  qu’une approche de recherche ultra-spécialisée permettra des avancements scientifiques  suffisament importants pour changer le cours des démences. Il est estimé que plus de 180  milliards de dollars sont dépensés chaque année en frais directs et indirects pour couvrir les  coûts en santé et les pertes de journées de travail qui sont associées à la maladie  d’Alzheimer en Amérique du Nord seulement. Le travail de pionniers de l’équipe d’ADGEN  consiste principalement à identifier et évaluer le rôle des facteurs de risque (et de protection)  génétiques dans l’étiologie de la maladie d’Alzheimer et d’utiliser ces cibles  potentiellement  thérapeutiques de façon à identifier des approches pharmacologiques susceptibles de  préveir, ou altérer la progression de la maladie. De plus, l’identification au cours des  dernières années de variantes génétiques qui affectent l’âge de début de la maladie ou, la  progression ont souvent été associés à la qualité de la réponse thérapeutique des  médicaments couramment utilisés pour stimuler la mémoire chez les gens affectés par l’une  ou l’autre des formes de démence. Le plus important facteur de risque génétique à avoir été  associé à la forme commune de la maladie d’Alzheimer implique directement un transporteur  bien connu du cholestérol, nommé apolipoprotéine E (apoE), de même qu’un gène impliqué  dans la dégradation des neurotransmetteurs qui affectent la mémoire: la  butyrylcholinestérase (BuChE). C’est en utilisant une signature génétique très particullière  que l’équipe d’ADGEN est parvenue a charactériser la fonction biologique de plusieurs  modulateurs de la physiologie lipidique dans le cerveau des sujets atteints de la maladie  d’Alzheimer. Ce travail leur a permis d’identifier un nombre relativement important de produits  chimiques et pharmaceutiques suceptibles de rétablir les déficits en lipides qui ont étés  associés à la pathophysiologie de la maladie d’Alzheimer. Ce travail de pionnier a permis  d’identifier avec succès plusieurs agents pharmaceutiques potentiels susceptibles d’induire  ou, de moduler, les facteurs de risque génétiques tels que l’apolipoprotéine E. Au cours des dernières années, l’équipe d’ADGEN a choisi de cibler certains composés  pharmaceutiques qui ont étés utilisés au fils des dernières décénies dans la bataille contre le maladies cardiaques. Cette approche a permis de développer un programme de recherche  exaustif autant chez les modèles animaux que chez les modèles cellulaires humains qui a  donner naissance à une étude de type Phase 1 humaine qui a permis d’examiner en détails  l’un de ces agents pharmacologiques capable d’affecter la progression de la maladie. Les  résultats finaux suggèrents qu’il est possible de modifier directement la physiologie du  cerveau de manière à faciliter le transport et la mobilisation des lipides requis pour favoriver  une réinervation neuronale et, éventuellement le ralentissement de la progression de la  maladie. Nous avons détecté avec certitude une réduction quantitative des niveaux de  protéine phospho-Tau chez nos patients, une protéine communément associée à l’appartiton  de la pathologie d’Alzheimer dans le cerveau humain. Récemment, la compagnie  pharmaceutique Pfizer et la compagnie Eli Lilly ont démontré un intérèt soutenu dans  l’élaboration de thérapies basées sur la biologie des transporteurs lipidiques et s’apprètent à  développer des médicaments qui sont articulés sur cette approche biologique. Bien que les médicaments disponibles aujourd’hui ne soient conçus que pour palier   temporairement aux déficits de mémoire qui affectent de façon brutale les sujets souffrant de  la maladie d’Alzheimer, aucun de ces traitement n’est parvenu à ralentir, ni même renverser  la progression de la maladie. Même lorsqu’il est utilisé avant l’arrivée du diagnostique de la  maladie d’Alzheimer, aucun de ces médicament n’est parvenu à affecter l’âge de début de la  maladie. Tout au plus, on décèle quelques bénéfices cliniques, en particulier sur la mémoire,  entre six et dix-huit mois après l’initiation de la thérapie. L’amélioration est temportaire et la  maladie reprend le dessus après deux ans. De plus, les essais thérapeutiques effectués par  les grandes et moyennes entreprises pharmaceutiques pour interférer avec la molécule  amyloïde qui, croit-on, est associée à la pathophysiologie de la maladie d’Alzheimer de façon  primaire, ont tous malheureusement échoués à répétition. Il est donc impératif d’approcher la  maladie d’Alzheimer sous un nouvel angle et l’approche que nous proposons qui basée sur  les facteurs de risque génétiques associés à la forme commune de la maladie d’Alzheimer  semble dès plus prometteuse.
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