Bien qu’il y ait un certain nombre de médicaments conçus  pour améliorer les déficits de mémoire observés dans la  maladie d’Alzheimer, malheureusement aucun de ces  traitements ne parvient à ralentir ou même, arrêter la  progression de la maladie d’Alzheimer. Il en va de même pour  prévenir ou reporter l’âge de début. Au mieux, les bénéfices  cliniques perdurent entre six et dix huit mois, et cela  uniquement chez un sous groupe relativement défini de sujets  (environ 40%). Notre travail de pionniers dans l’étude des  facteurs de risque et de protection génétiques dans l’étiologie  de la maladie d’Alzheimer et leur implication dans la réponse  thérapeutique a permis d’identifier un certain nombre de  variantes génétiques capables d’affecter l’âge de début, la  vitesse de progression ou, la qualité de la réponse  thérapeutique suite à l’administration de stimulateurs de  mémoire. Le défaut génétique le plus commun à avoir été  identifié jusqu’à maintenant implique un transporteur crucial du cholestérol au sein du cerveau qui s’appelle apolipoprotéine E  (apoE) de même que d’un certain nombre de protéines  accessoires qu’on appelle apoJ, ABCA1, ABCA7, la BuChE,  FDPS ,GGDPS et l’HMGCR. C’est en utilisant cette information  génétique aux propriétées uniques que nous sommes  parvenus à caractériser la fonction biologique de plusieurs de  ces transporteurs et modulateurs du métabolisme du  cholestérol, que ce soit au niveau du cerveau ou en périphérie.  Notre équipe a depuis identifié un certain nombre d’entités  chimiques capables de restaurer l’activité biologique de l’apoE  qui est déficiente dans le cerveau des sujets Alzheimers. Ce  travail a permis l’identification d’un nombre important  d’inducteurs d’apoE, qui sont maintenant en développement  dans les phases dites pré-cliniques.  
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